I tråd med sin mission gør Redaktionen for MedTvoiLokony alt for at levere pålideligt medicinsk indhold understøttet af den nyeste videnskabelige viden. Det ekstra flag "Tjekket indhold" angiver, at artiklen er blevet gennemgået af eller skrevet direkte af en læge. Denne to-trinsbekræftelse: en medicinsk journalist og en læge giver os mulighed for at levere indhold af højeste kvalitet i overensstemmelse med den aktuelle medicinske viden.
Vores engagement på dette område er blandt andet blevet påskønnet af Journalistforbundet for Sundhed, som tildelte Redaktionen for MedTvoiLokony den ærefulde titel af den Store Pædagog.
Alzheimers sygdom er en neurodegenerativ sygdom, der oftest rammer ældre mennesker. Symptomerne omfatter progressiv demens, hukommelsesproblemer, irritabilitet og humørsvingninger. Alzheimers sygdom er uhelbredelig og udelukker ofte syge mennesker fra selvstændig funktion.
Årsagerne til Alzheimers sygdom
Forekomsten af Alzheimers sygdom er forbundet med forskellige faktorer: genetiske, miljømæssige og mentale (langvarig mental aktivitet forsinker sygdommen). Indtil videre er den afgørende årsag til Alzheimers sygdom dog ikke fastlagt. Der er flere videnskabelige hypoteser, herunder ændringer i DNA, der kan bidrage til sygdommens udseende.
Alzheimers sygdom forårsager blandt andet kognitive lidelser, der skyldes forstyrrelser i signaltransduktion i det kolinerge system i forhjernen. Disse lidelser skyldes degeneration af kolinerge neuroner (ansvarlige for opmærksomhed, minde). Andre neuroner er også beskadiget, hvilket forårsager apati, vrangforestillinger, aggression og obskøn adfærd.
Forløbet af Alzheimers sygdom
Hovedårsagen til demens ved Alzheimers sygdom er beskadigelse af kolinerge neuroner, men de tidligste amyloidaflejringer forekommer i de glutamaterge neuroner, der er ansvarlige for excitatorisk transmission af hjernen, lokaliseret i den entorhinale og associative cortex og hippocampus. Disse hjernestrukturer er ansvarlige for hukommelse og perception. Så opstår de senile plaques i de kolinerge fibre og serotoninfibre. Efterhånden som sygdommen skrider frem, øges mængden af amyloidaflejringer og fører til udryddelse af glutamaterge, cholinerge, serotonin og noradrenerge neuroner.
Alzheimers sygdom begynder umærkeligt og har ikke et standardiseret forløb. Det varer fra 5 til 12 år. De første symptomer er hukommelses- og humørforstyrrelser (depression og verbal-fysisk aggression). Derefter forværres problemerne med frisk og fjern hukommelse, hvilket gør det umuligt at fungere selvstændigt. Alzheimers patienter begynder at få talebesvær, medicin og hallucinationer forværres. Ved fremskreden sygdom er patienten ikke i stand til at genkende nogen, udtaler enkelte ord, nogle gange taler slet ikke. Generelt tilbringer han hele tiden i sengen og er ikke i stand til at spise alene. Normalt bliver han dybt apatisk, men nogle gange er der symptomer på voldsom agitation.
Behandling af Alzheimers sygdom
Ved symptomatisk behandling af Alzheimers anvendes forskellige typer lægemidler, herunder: prokognitive lægemidler (forbedring af kognitive evner), øget hjernestofskifte, psykostimulerende lægemidler, forbedring af cerebral cirkulation, sænkning af blodtrykket, antikoagulantia, forebyggelse af cerebral hypoxi, vitaminer, antiinflammatorisk stoffer, psykofarmaka.
Desværre er der endnu ikke udviklet nogen behandling for årsagerne til Alzheimers sygdom. En af de mest almindelige terapeutiske procedurer er øge kvaliteten af ledningsevnen i det kolinerge system - hårdest ramt af denne sygdom.
Opdagelse i 1986 neuronal vækstfaktor (NGF) Det bragte nyt håb for fremkomsten af et nyt effektivt lægemiddel til neurodegenerative sygdomme. NGF udøver trofiske (forbedrer overlevelse) og triopiske (stimulerer vækst) virkninger på mange neuronale populationer, forhindrer skade på nerveceller. Dette antydede, at NGF kunne være en potentiel kandidat til behandling af Alzheimers sygdom. Desværre er NGF et protein, der ikke krydser blod-hjerne-barrieren og skal administreres intracerebralt. Desværre forårsager direkte injektion af NGF i væsken i de cerebrale ventrikler mange alvorlige bivirkninger
Nogle undersøgelser tyder også på det stoffer fra gruppen af fosfodiesterasehæmmere kan være et effektivt lægemiddel til at hæmme udviklingen og reducere symptomer på Alzheimers sygdom. En gruppe forskere ved Columbia University, ledet af Ottavio Arancio og Michael Shelanski, fandt ud af, at behandling med rolipram (lægemidlet bruges til at behandle depression i nogle lande) forbedrer hukommelse og kognition. Desuden er dette lægemiddel effektivt ikke kun i de tidlige stadier af sygdommen, men også hos mennesker med fremskreden Alzheimers sygdom. Rolipram er en fosfodiesterasehæmmer. Phosphodiesterase er ansvarlig for nedbrydningen af signalmolekylet cAMP, som stimulerer væksten af nervevæv. Rolipram hæmmer nedbrydningen af cAMP ved at hæmme phosphodiesteraseaktivitet, som får cAMP til at akkumulere i beskadiget nervevæv. Som et resultat kan de processer, der er nødvendige for at regenerere beskadigede nerveceller, finde sted.
Ved at bruge hjernen intensivt beskytter vi den mod neurodegenerative processer og inducerer samtidig neurogenese, hvorved vores sinds ungdom forlænges og øger chancerne for at forblive intellektuelt fit resten af vores liv. Så tænkning former ikke kun vores liv, men også vores helbred.
Læs mere om en beskyttende kost mod Alzheimers!
Tekst: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, forsker ved Institut for Farmakologi ved det polske videnskabsakademi i Krakow
Medlem A., Medlemmer AC: Behandling i neurologi. Kompendium. PZWL Medical Publishing, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Vedvarende forbedring i synaptiske og kognitive funktioner i en Alzheimer-musemodel efter roliprambehandling. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurology ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: Korte forelæsninger. Neurobiologi. Polish Scientific Publishers PWN, Warszawa, 2009
Nalepa I: "Om de almindelige rødder til neurodegenerative sygdomme" Konference "Brain Week", Krakow 11. – 17.03. 2002
Szczeklik A .: Indre sygdomme. Praktisk medicin, 2005
Vetulani J.: Perspektiver af Alzheimers sygdomsterapi. XX Winter School ved Institut for Farmakologi ved det polske videnskabsakademi, 2003