Anisocytose: definition, symptomer og behandlinger

Anisocytose er en betegnelse for en blodabnormalitet. Vi taler om anisocytose, når der er forskel i størrelse mellem flere blodlegemer i samme cellelinje, såsom røde blodlegemer (erythrocytanisocytose) og blodplader (trombocytanisocytose).

Hvad er anisocytose

Anisocytose er et begreb, der bruges i hæmatologi når der er en unormal størrelse mellem blodlegemer i den samme cellelinje, såsom:

  • røde blodlegemer, også kaldet røde blodlegemer eller erytrocytter;
  • blodplader, også kaldet trombocytter.

Anisocytose er et laboratoriefænomen karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​unormalt store erytrocytter (mindre end 6 mikron eller større end 8 mikron) i det perifere blod. Denne tilstand kan observeres ved jernmangelanæmi, vitaminmangel, blødning osv. Anisocytose diagnosticeres ved morfologisk undersøgelse af et blodudstrygning, samt ved et højt rødt blodlegemefordelingsbreddeindeks (RDW). Elimination af anisocytose udføres som en del af behandlingen af ​​den underliggende sygdom.

Hvad er de forskellige typer anisocytose?

Det er muligt at skelne mellem flere anisocytoser afhængigt af den pågældende cellelinje:

  • erythrocytanisocytose når abnormiteten vedrører erytrocytter (røde blodlegemer);
  • trombocytanisocytose, undertiden kaldet trombocytisk anisocytose, når abnormiteten vedrører trombocytterne (blodplader).

Afhængigt af hvilken type abnormitet der findes, er anisocytose undertiden defineret som:

  • anisocytose, oftere forkortet som mikrocytose, når blodcellerne er unormalt små;
  • aniso-makrocytose, oftere forkortet som makrocytose, når blodcellerne er unormalt store.

Hvordan opdager man anisocytose?

Anisocytose er en blodabnormalitet, der identificeres under en hæmogram, også kaldet Blood Count and Formula (NFS). Denne undersøgelse udføres ved at tage en prøve af venøst ​​blod, og giver en hel del data om blodlegemer.

Blandt de værdier, der opnås under et blodtal, kaldes fordelingsindekset for røde blodlegemer (RDI) også anisocytose -indekset. Gør det muligt at vurdere variationen i størrelsen af ​​røde blodlegemer i blodbanen, gør dette indeks det muligt at identificere erythrocytanisocytose. Det betragtes som normalt, når det er mellem 11 og 15%.

Hvad er årsagerne til anisocytose?

Generelt er anisocytose et udtryk, der bruges af læger til at henvise til erythrocytanisocytose. Med hensyn til røde blodlegemer skyldes denne blodabnormalitet normalt anæmi, et unormalt fald i niveauet af røde blodlegemer eller hæmoglobin i blodet. Denne mangel kan forårsage komplikationer, fordi røde blodlegemer er celler, der er afgørende for fordelingen af ​​ilt i kroppen. Hæmoglobin er til stede i røde blodlegemer og er et protein, der er i stand til at binde flere iltmolekyler (O2) og frigive dem i celler.

Det er muligt at skelne mellem flere typer anæmi, der forårsager erythrocytanisocytose, herunder:

  • ogjernmangelanæmi, forårsaget af jernmangel, som betragtes som mikrocytisk anæmi, fordi det kan føre til anisocytose med dannelsen af ​​små røde blodlegemer;
  • vitaminmangelanæmi, hvoraf de mest almindelige er vitamin B12-mangelanæmier og vitamin B9-mangelanæmier, der betragtes som makrocytiske anæmier, fordi de kan forårsage aniso-makrocytose med produktion af store deformerede røde blodlegemer.
  • oghæmolytisk anæmi, kendetegnet ved for tidlig ødelæggelse af røde blodlegemer, som kan skyldes genetiske abnormiteter eller sygdomme.

Trombocytanisocytose har også en patologisk oprindelse. Trombocytanisocytose kan især skyldes myelodysplastiske syndromer (MDS), som udgør et sæt sygdomme på grund af dysfunktion i knoglemarven.

Specifikke årsager til anisocytose

fysiologiske

Ikke altid tilstedeværelsen af ​​anisocytose indikerer nogen patologi. For eksempel observeres fysiologisk makrocytose hos nyfødte. Dette skyldes den gradvise modning af knoglemarven og mitoseprocesserne i hæmatopoietiske stamceller. Ved den 2. levemåned forsvinder anisocytose langsomt af sig selv.

jernmangel

Den mest almindelige patologiske årsag til anisocytose er jernmangel. Med mangel på jern i kroppen er der en krænkelse af modningen af ​​erytrocytter, dannelsen af ​​deres cellemembran og dannelsen af ​​hæmoglobin. Som et resultat falder størrelsen af ​​røde blodlegemer (mikrocytose). Ved udtalt mangel på jern falder det samlede indhold af hæmoglobin i blodet, og jernmangelanæmi (IDA) udvikles.

Sammen med anisocytose opstår der meget ofte hypochromia, altså nedsat hæmoglobinmætning af erytrocytter. Anisocytose kan sammen med andre ændringer i erytrocytindekser (MCV, MCH, MCHC) gå forud for udviklingen af ​​IDA, i den såkaldte latente jernmangel.

Anisocytose kan også fortsætte i starten af ​​jerntilskud til behandling af jernmangelanæmi. Desuden har det en ret specifik karakter - der er et stort antal af både mikrocytter og makrocytter i blodet, hvorfor histogrammet af fordelingen af ​​erytrocytter har et karakteristisk to-peak udseende.

Årsager til jernmangel:

  • Næringsfaktor.
  • Barndom, ungdom, graviditet (perioder med øget behov for jern).
  • Rigelig langvarig menstruation.
  • Kronisk blodtab: mavesår i maven eller tolvfingertarmen, hæmorider, hæmoragisk diatese.
  • Tilstand efter resektion af mave eller tarme.
  • Genetiske forstyrrelser i jernmetabolisme: arvelig atransferrinæmi.
Blodprøvetagning til forskning
Blodprøvetagning til forskning

Vitamin B12 og folinsyre mangel

En anden årsag til anisocytose, nemlig makrocytose, er B12-mangel med folinsyre, og en fælles vitaminmangel observeres meget ofte. Dette skyldes deres tæt forekommende metaboliske reaktioner. Manglen på B12 forhindrer overgangen af ​​folinsyre til en aktiv coenzymform. Dette biokemiske fænomen kaldes folatfælden.

Manglen på disse vitaminer fører til en krænkelse af purin- og pyrimidinbaser (hovedkomponenterne i DNA), som primært påvirker knoglemarvens arbejde som et organ med den højeste aktivitet af celleproliferation. En megaloblastisk type hæmatopoiesis opstår – ikke fuldt modne celler med elementer af cellekernen, øget mætning af hæmoglobin og øget størrelse kommer ind i det perifere blod, dvs. anæmi er makrocytisk og hyperkrom af natur.

De vigtigste årsager til B12-mangel:

  • Streng diæt og udelukkelse af animalske produkter.
  • atrofisk gastritis.
  • Autoimmun gastritis.
  • Resektion af maven.
  • Arvelig mangel på indre faktor Slot.
  • malabsorption : cøliaki, inflammatorisk tarmsygdom.
  • Ormeangreb: diphyllobothriasis.
  • Genetisk defekt af transcobalamin.

Der kan dog forekomme isoleret folatmangel. I sådanne tilfælde kan den eneste patologiske ændring i blodet være anisocytose (makrocytose). Dette findes hovedsageligt i alkoholisme, da ethylalkohol bremser optagelsen af ​​folat i mave-tarmkanalen. Også mangel på folinsyre og efterfølgende makrocytose forekommer hos patienter, der tager orale præventionsmidler i lang tid, hos gravide kvinder.

thalassæmi

I nogle tilfælde kan anisocytose (mikrocytose) sammen med hypochromia være tegn på thalassæmi, en gruppe af sygdomme karakteriseret ved en genetisk abnormitet i syntesen af ​​globinkæder. Afhængigt af mutationen af ​​et bestemt gen er der mangel på nogle globinkæder og et overskud af andre (alfa-, beta- eller gammakæder). På grund af tilstedeværelsen af ​​defekte hæmoglobinmolekyler falder røde blodlegemer i størrelse (mikrocytose), og deres membran er mere modtagelig for ødelæggelse (hæmolyse).

Arvelig mikrosfærocytose

Ved Minkowski-Choffards sygdom, på grund af en mutation af genet, der koder for dannelsen af ​​strukturelle proteiner i erytrocytmembranen, øges permeabiliteten af ​​deres cellevæg i røde blodlegemer, og vand ophobes i dem. Erytrocytter aftager i størrelse og bliver sfæriske (mikrosfærocytter). Anisocytose i denne sygdom er ofte kombineret med poikilocytose.

Sideroblastisk anæmi

Meget sjældent kan anisocytose skyldes tilstedeværelsen af ​​sideroblastisk anæmi, en patologisk tilstand, hvor udnyttelsen af ​​jern er forringet, mens jernindholdet i kroppen kan være normalt eller endda forhøjet. Årsager til sideroblastisk anæmi:

  • Myelodysplastisk syndrom (hyppigste årsag).
  • Tager medicin, der forstyrrer metabolismen af ​​vitamin B6.
  • Kronisk blyforgiftning.
  • Mutation af ALAS2-genet.

Diagnostics

Påvisningen af ​​konklusionen "anisocytose" i form af en blodprøve kræver en appel til en praktiserende læge for at bestemme årsagen til denne tilstand. Ved udnævnelsen indsamler lægen en detaljeret historie, afslører tilstedeværelsen af ​​klager, der er karakteristiske for anæmi (generel svaghed, svimmelhed, forringelse af koncentrationen osv.). Afklarer, om patienten løbende tager nogen form for medicin.

Under en objektiv undersøgelse henledes opmærksomheden på tilstedeværelsen af ​​kliniske symptomer på anæmisk syndrom: bleghed af hud og slimhinder, lavt blodtryk, øget hjertefrekvens osv. For arvelig hæmolytisk anæmi, tilstedeværelsen af ​​tegn på deformation af knoglen skelet er karakteristisk.

Yderligere undersøgelser er planlagt:

  • Generel blodanalyse. I KLA er indikatoren for den hæmatologiske analysator, der afspejler tilstedeværelsen af ​​anisocytose, RDW. Det kan dog være fejlagtigt højt på grund af tilstedeværelsen af ​​kolde agglutininer. Derfor er en mikroskopisk undersøgelse af en blodudstrygning obligatorisk. Mikroskopi kan også påvise tegn på B12-mangel (Jolly bodies, Kebot-ringe, hypersegmentering af neutrofiler) og andre patologiske indeslutninger (basofil granularitet, Pappenheimer-kroppe).
  • Blodkemi. I en biokemisk blodprøve kontrolleres niveauet af serumjern, ferritin og transferrin. Markører for hæmolyse kan også bemærkes - en stigning i koncentrationen af ​​lactatdehydrogenase og indirekte bilirubin.
  • Immunologisk forskning. Hvis der er mistanke om en autoimmun læsion i mave-tarmkanalen, testes der for antistoffer mod parietalcellerne i maven, antistoffer mod transglutaminase og gliadin.
  • Påvisning af unormalt hæmoglobin. Ved diagnosen thalassæmi udføres hæmoglobinelektroforese på celluloseacetatfilm eller højtydende væskekromatografi.
  • Diagnose af mikrosfærocytose. For at bekræfte eller udelukke arvelig mikrosfærocytose udføres den osmotiske resistens af erytrocytter og EMA-testen med det fluorescerende farvestof eosin-5-maleimid.
  • parasitologisk forskning. I tilfælde af mistanke om diphyllobothriasis ordineres mikroskopi af et naturligt fækalt præparat for at søge efter æg af en bred bændelorm.

Nogle gange er det nødvendigt at udføre en differentialdiagnose mellem IDA og thalassæmi minor. Dette kan gøres allerede ved en generel blodprøve. Hertil beregnes Mentzer-indekset. Forholdet mellem MCV og antallet af røde blodlegemer mere end 13 er typisk for IDA, mindre end 13 - for thalassæmi.

Undersøgelse af en blodudstrygning
Undersøgelse af en blodudstrygning

Hvad er symptomerne på anisocytose?

Symptomerne på anisocytose er anæmi. Selvom der er forskellige former og oprindelser for anæmi, observeres ofte flere karakteristiske symptomer:

  • en følelse af generel træthed
  • forpustet
  • hjertebanken
  • svaghed og svimmelhed
  • bleghed
  • hovedpine.
Hvad er behandling af anisocytose hypokrom anæmi?-Dr. Surekha Tiwari

Behandling af anisocytose afhænger af årsagen til abnormiteten. I tilfælde af jernmangelanæmi eller vitaminmangelanæmi kan kosttilskud f.eks. Anbefales til behandling af anisocytose.

Behandling af anisocytose

Konservativ terapi

Der er ingen isoleret korrektion af anisocytose. For at eliminere det er behandling af den underliggende sygdom nødvendig. Når der opdages mangler af vitaminer og mikroelementer, er den første fase af behandlingen udnævnelsen af en diæt med inklusion af fødevarer rige på jern, vitamin B12 og folinsyre. Følgende behandlinger er også tilgængelige:

  • Farmakologisk korrektion af jernmangel. Jernpræparater bruges til at behandle IDA og latent jernmangel. Fortrinsret gives til jernholdigt jern, da det har en højere biotilgængelighed. Men hvis patienten har mavesår, anbefales præparater indeholdende jern(III)jern, da de er mindre irriterende for mave-tarmslimhinden.
  • Vitaminbehandling. Vitamin B12 er ordineret i injicerbar form. En stigning i antallet af retikulocytter på den 7-10. dag fra starten af ​​lægemiddeladministrationen indikerer effektiviteten af ​​behandlingen. Folinsyre tages i tabletform.
  • Bekæmp hæmolyse. Glukokortikosteroider og intravenøst ​​immunglobulin bruges til at stoppe hæmolyse. Hydroxyurea bruges til at forhindre hæmolytiske kriser.
  • Ormekur. For at eliminere en bred bændelorm anvendes specifikke kemoterapilægemidler - derivater af pyrazinisoquinolin, som forårsager spastisk sammentrækning af muskulaturen i helminths, hvilket fører til deres lammelse og død.
  • Blodoverførsler . Grundlaget for behandlingen af ​​thalassæmi, arvelig mikrosfærocytose er regelmæssige transfusioner af fuldblod eller erytrocytmasse, hvilket afhænger af sværhedsgraden af ​​anæmi.

Kirurgi

Ineffektiviteten af ​​konservativ terapi for Minkowski-Chauffards sygdom eller thalassæmi er en indikation for fuldstændig fjernelse af milten - total splenektomi . Forberedelse til denne operation skal nødvendigvis omfatte vaccination mod pneumokokker , meningokokker og Haemophilus influenzae. I sjældne tilfælde af diphyllobothriasis, med udvikling af tarmobstruktion, kirurgi (laparoskopi, laparotomi) udføres, efterfulgt af udtrækning af en bred bændelorm.

Litteratur
1. Anæmi (klinik, diagnose, behandling) / Stuklov NI, Alpidovsky VK, Ogurtsov PP – 2013.
2. Anæmi (fra A til Z). Retningslinjer for læger / Novik AA, Bogdanov AN – 2004.
3. Differentialdiagnose af anæmi ikke forbundet med jernmetabolisme / NA Andreichev // Russisk medicinsk tidsskrift. – 2016. – T.22(5).
4. Jernmangeltilstande og jernmangelanæmi / NA Andreichev, LV Baleeva // Bulletin of modern clinical medicine. – 2009. – V.2. – KL 3.

1 Kommentar

  1. super forklaring, mulțumesc!

Giv en kommentar