Indhold
Eksogen allergisk alveolitis kaldes også overfølsomhedspneumonitis. Forkortelsen for sygdommen er EAA. Dette udtryk afspejler en hel gruppe af sygdomme, der påvirker lungernes interstitium, det vil sige organernes bindevæv. Inflammation er koncentreret i lungeparenkymet og små luftveje. Det opstår, når en række antigener (svampe, bakterier, animalske proteiner, kemikalier) kommer ind i dem udefra.
For første gang blev eksogen allergisk alveolitis beskrevet af J.
I fremtiden var det muligt at fastslå, at allergisk alveolitis af den eksogene type kan udløses af andre årsager. Især i 1965 fandt C. Reed og hans kolleger lignende symptomer hos tre patienter, som avlede duer. De begyndte at kalde en sådan alveolitis "fugleelskeres lunge."
De seneste års statistikker indikerer, at sygdommen er ret udbredt blandt mennesker, der på grund af deres professionelle aktiviteter interagerer med fjer og dun af fugle samt med foderblandinger. Ud af 100 indbyggere vil eksogen allergisk alveolitis blive diagnosticeret hos 000 mennesker. Samtidig er det umuligt præcist at forudsige, hvilken person, der er allergisk over for dun eller fjer, der vil udvikle alveolitis.
Som praksis viser, vil fra 5 til 15% af mennesker, der interagerer med høje koncentrationer af allergener, udvikle pneumonitis. Forekomsten af alveolitis blandt personer, der arbejder med lave koncentrationer af sensibiliserende stoffer, er ikke kendt til dato. Dette problem er dog ret akut, da branchen udvikler sig mere og mere intensivt hvert år, hvilket betyder, at flere og flere mennesker er involveret i sådanne aktiviteter.
Ætiologi
Allergisk alveolitis udvikler sig på grund af indånding af et allergen, som kommer ind i lungerne sammen med luften. Forskellige stoffer kan fungere som allergen. De mest aggressive allergener i denne henseende er svampesporer fra råddent hø, ahornbark, sukkerrør osv.
Man skal heller ikke afskrive plantepollen, proteinforbindelser, husstøv. Nogle lægemidler, såsom antibiotika eller nitrofuranderivater, kan forårsage allergisk alveolitis selv uden forudgående indånding og efter at være kommet ind i kroppen på andre måder.
Ikke kun det faktum, at allergener kommer ind i luftvejene, er vigtigt, men også deres koncentration og størrelse. Hvis partiklerne ikke overstiger 5 mikron, vil det ikke være svært for dem at nå alveolerne og fremkalde en overfølsomhedsreaktion i dem.
Da allergener, der forårsager EAA, oftest er forbundet med en persons professionelle aktiviteter, blev varianter af alveolitis opkaldt efter forskellige erhverv:
Bondens Lunge. Antigener findes i muggent hø, blandt dem: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Fugleelskernes lunge. Allergener findes i ekskrementer og skæl fra fugle. De bliver til valleproteiner af fugle.
Bagassoz. Allergenet er sukkerrør, nemlig Mycropolysporal faeni og Thermoactinomycas sacchari.
Lungen hos personer, der dyrker svampe. Kompost bliver kilden til allergener, og Mycropolysporal faeni og Thermoactinomycas vulgaris fungerer som antigener.
Lunge hos personer, der bruger balsam. Luftfugtere, varmeapparater og klimaanlæg er kilder til antigener. Sensibilisering fremkaldes af sådanne patogener som: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Svampe.
Suberose. Korktræets bark bliver kilden til allergener, og Penicillum frequentans fungerer som selve allergenet.
Lette maltbryggere. Kilden til antigener er muggen byg, og selve allergenet er Aspergillus clavatus.
Ostemagers sygdom. Kilden til antigener er ost og skimmelpartikler, og selve antigenet er Penicillum cseii.
Sequoyz. Allergener findes i redwood træstøv. De er repræsenteret af Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Producenter af lungevaskemidler. Allergenet findes i enzymer og rengøringsmidler. Det er repræsenteret ved Bacillus subtitus.
Lungelaboratoriearbejdere. Kilderne til allergener er skæl og gnaverurin, og selve allergenerne er repræsenteret af proteinerne i deres urin.
Lungesnusende hypofysepulver. Antigenet er repræsenteret af porcine og bovine proteiner, som findes i pulveret af hypofysen.
Lunge ansat i produktionen af plastik. Kilden, der fører til sensibilisering, er diisocyanater. Allergenerne er: Toluen diiosocianat, diphenylmethan diiosocianat.
Sommer lungebetændelse. Sygdommen udvikler sig på grund af indånding af støv fra fugtige boliger. Patologien er udbredt i Japan. Trichosporon cutaneum bliver en kilde til allergener.
Af de listede allergener med hensyn til udvikling af eksogen allergisk alveolitis er termofile actinomyceter og fugleantigener af særlig betydning. I områder med en høj udvikling af landbruget er det actinomycetes, der indtager en førende position med hensyn til forekomsten af EAA. De er repræsenteret af bakterier, der ikke overstiger en størrelse på 1 mikron. Et karakteristisk træk ved sådanne mikroorganismer er, at de har egenskaberne af ikke kun mikrober, men også svampe. Mange termofile actinomyceter er placeret i jorden, i kompost, i vand. De bor også i klimaanlæg.
Sådanne typer af termofile actinomycetes fører til udvikling af eksogen allergisk alveolitis, såsom: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Alle de listede repræsentanter for flora patogen for mennesker begynder at formere sig aktivt ved en temperatur på 50-60 °C. Det er under sådanne forhold, at nedbrydningsprocesserne af organisk stof igangsættes. En lignende temperatur opretholdes i varmesystemer. Actinomycetes kan forårsage bagassosis (lungesygdom hos mennesker, der arbejder med sukkerrør), forårsage en sygdom kaldet "landmands lunge", "lunge hos svampeplukkere (svampedyrkere)", osv. Alle af dem er anført ovenfor.
De antigener, der påvirker mennesker, der interagerer med fugle, er serumproteiner. Disse er albumin og gammaglobuliner. De er til stede i fugleklatter, i sekreter fra hudkirtlerne på duer, papegøjer, kanariefugle osv.
Folk, der plejer fugle, oplever alveolitis med langvarig og regelmæssig interaktion med dyr. Proteiner fra kvæg såvel som svin er i stand til at fremkalde sygdommen.
Det mest aktive svampeantigen er Aspergillus spp. Forskellige arter af denne mikroorganisme kan forårsage suberosis, maltbryggers lunge eller ostemagerlunge.
Det er forgæves at tro, at en person, der bor i byen og ikke dyrker landbrug, ikke kan blive syg med eksogen allergisk alveolitis. Faktisk trives Aspergillus fumigatus i fugtige områder, der sjældent ventileres. Hvis temperaturen i dem er høj, begynder mikroorganismer at formere sig hurtigt.
Også i risiko for udvikling af allergisk alveolitis er mennesker, hvis professionelle aktiviteter er forbundet med reaktogene kemiske forbindelser, for eksempel plast, harpiks, maling, polyurethan. Ftalsyreanhydrid og diisocyanat anses for at være særligt farlige.
Afhængigt af landet kan følgende forekomst af forskellige typer allergisk alveolitis spores:
Lungen hos undulatelskere diagnosticeres oftest hos indbyggere i Storbritannien.
Lungen hos personer, der bruger klimaanlæg og luftfugtere, er i Amerika.
Sommertypen af alveolitis, forårsaget af sæsonbestemt reproduktion af svampe af Trichosporon cutaneun-arten, diagnosticeres i 75% af tilfældene i japanerne.
I Moskva og i byer med store industrivirksomheder opdages patienter med en reaktion på fugle- og svampeantigener oftest.
Patogenese af eksogen allergisk alveolitis
Det menneskelige åndedrætssystem støder jævnligt på støvpartikler. Og det gælder både organiske og uorganiske forureninger. Det er blevet fastslået, at antigener af samme type kan forårsage udvikling af forskellige patologier. Nogle mennesker udvikler bronkial astma, andre udvikler kronisk rhinitis. Der er også mennesker, der manifesterer allergisk dermatose, det vil sige hudlæsioner. Vi må ikke glemme conjunctivitis af allergisk karakter. Naturligvis er eksogen alveolitis ikke den sidste på listen over anførte patologier. Hvilken slags sygdom en bestemt person vil udvikle afhænger af eksponeringens styrke, typen af allergen, tilstanden af kroppens immunsystem og andre faktorer.
For at en patient kan manifestere eksogen allergisk alveolitis, er en kombination af flere faktorer nødvendig:
En tilstrækkelig dosis allergener, der er kommet ind i luftvejene.
Langvarig eksponering for åndedrætsorganerne.
En vis størrelse af patologiske partikler, som er 5 mikron. Mindre almindeligt udvikler sygdommen sig, når store antigener kommer ind i åndedrætssystemet. I dette tilfælde bør de slå sig ned i de proksimale bronkier.
Langt de fleste mennesker, der støder på sådanne allergener, lider ikke af EAA. Derfor mener videnskabsmænd, at den menneskelige krop skal påvirkes samtidigt af flere faktorer på én gang. De er ikke blevet undersøgt nok, men der er en antagelse om, at genetik og immunitetens tilstand betyder noget.
Eksogen allergisk alveolitis omtales med rette som immunopatologiske sygdomme, hvis utvivlsomme årsag er allergiske reaktioner af type 3 og 4. Også ikke-immun inflammation bør ikke ignoreres.
Den tredje type immunologisk reaktion er af særlig betydning i de indledende stadier af udviklingen af patologi. Dannelsen af immunkomplekser sker direkte i lungernes interstitium, når et patologisk antigen interagerer med antistoffer af IgG-klassen. Dannelsen af immunkomplekser fører til, at alveolerne og interstitium er beskadiget, permeabiliteten af de kar, der fodrer dem, øges.
De resulterende immunkomplekser får komplementsystemet og alveolære makrofager til at blive aktiveret. Som følge heraf frigives toksiske og antiinflammatoriske produkter, hydrolytiske enzymer, cytokiner (tumornekrosefaktor - TNF-a og interleukin-1). Alt dette forårsager en inflammatorisk reaktion på lokalt niveau.
Efterfølgende begynder cellerne og matrixkomponenterne i interstitium at dø, betændelse bliver mere intens. Betydelige mængder af monocytter og lymfocytter tilføres til læsionsstedet. De sikrer bevarelsen af den forsinkede overfølsomhedsreaktion.
Fakta, der bekræfter, at immunkomplekse reaktioner er vigtige ved eksogen allergisk alveolitis:
Efter interaktion med antigenet udvikler betændelse sig hurtigt inden for 4-8 timer.
Ved udvaskning af ekssudat fra bronkierne og alveolerne samt i serumdelen af blodet findes høje koncentrationer af antistoffer af lgG-klassen.
I lungevævet taget til histologi, hos patienter med en akut form af sygdommen, findes immunglobulin, komplementkomponenter og selve antigenerne. Alle disse stoffer er immunkomplekser.
Når man udfører hudtests med højt oprensede antigener, der er patologiske for en bestemt patient, udvikles en klassisk Arthus-type reaktion.
Efter at have udført provokerende tests med indånding af patogener, øges antallet af neutrofiler hos patienter i den bronchoalveolære skyllevæske.
Type 4 immunresponser inkluderer CD+ T-celle forsinket type hypersensitivitet og CD8+ T-celle cytotoksicitet. Efter antigener kommer ind i åndedrætssystemet, udvikles reaktioner af forsinket type efter 1-2 dage. Skader på immunkomplekser fører til frigivelse af cytokiner. De får igen leukocytter og endotelet i lungevævet til at udtrykke klæbende molekyler på overfladen. Monocytter og andre lymfocytter reagerer på dem, som aktivt ankommer til stedet for den inflammatoriske reaktion.
Samtidig aktiverer interferon gamma makrofager, der producerer CD4+ lymfocytter. Dette er kendetegnende for en forsinket reaktion, som varer i lang tid takket være makrofager. Som følge heraf dannes granulomer i patienten, kollagen begynder at blive frigivet i overskydende mængder (fibroblaster aktiveres af vækstceller), og interstitiel fibrose udvikles.
Fakta, der bekræfter, at ved eksogen allergisk alveolitis er forsinkede type 4 immunologiske reaktioner vigtige:
T-lymfocytter findes i blodets hukommelse. De er til stede i patienters lungevæv.
Hos patienter med akut og subakut eksogen allergisk alveolitis påvises granulomer, infiltrater med ophobning af lymfocytter og monocytter samt interstitiel fibrose.
Forsøg på laboratoriedyr med EAA har vist, at CD4+ T-lymfocytter er nødvendige for sygdomsinduktion.
Histologisk billede af EAA
I de fleste tilfælde har patienter med eksogen allergisk alveolitis granulomer uden krumlet plak. De påvises hos 79-90% af patienterne.
For ikke at forveksle granulomer, der udvikler sig med EAA og med sarkoidose, skal du være opmærksom på følgende forskelle:
Med EAA er granulomerne mindre.
Granulomer har ikke klare grænser.
Granulomer indeholder flere lymfocytter.
Alveolære vægge i EAA er fortykkede, de har lymfocytiske infiltrater.
Efter at kontakt med antigenet er udelukket, forsvinder granulomerne af sig selv inden for seks måneder.
Ved eksogen allergisk alveolitis er den inflammatoriske proces forårsaget af lymfocytter, monocytter, makrofager og plasmaceller. Skumagtige alveolære makrofager akkumuleres inde i selve alveolerne og lymfocytter i interstitium. Når sygdommen lige er begyndt at udvikle sig, har patienterne en protein- og fibrinøs effusion, som er placeret inde i alveolerne. Patienter er også diagnosticeret med bronchiolitis, lymfefollikler, peribronchiale inflammatoriske infiltrater, som er koncentreret i de små luftveje.
Så sygdommen er karakteriseret ved en triade af morfologiske ændringer:
Alveolitis.
Granulomatose.
Bronchiolitis.
Selvom nogle gange et af tegnene kan falde ud. Sjældent udvikler patienter med eksogen allergisk alveolitis vaskulitis. Han blev diagnosticeret hos en patient posthumt, som angivet i de relevante dokumenter. Hos patienter med pulmonal hypertension forekommer hypertrofi af arterierne og arteriolerne.
Det kroniske forløb af EAA fører til fibrinøse forandringer, som kan have forskellig intensitet. Imidlertid er de karakteristiske ikke kun for eksogen allergisk alveolitis, men også for andre kroniske lungesygdomme. Derfor kan det ikke kaldes et patognomisk tegn. Med langvarig alveolitis hos patienter gennemgår lungeparenkymet patologiske ændringer i typen af honeycomb-lunge.
Symptomer på eksogen allergisk alveolitis
Sygdommen udvikler sig oftest hos personer, der ikke er tilbøjelige til allergiske reaktioner. Patologi manifesterer sig efter langvarig interaktion med kilder, spredning af antigener.
Eksogen allergisk alveolitis kan forekomme i 3 typer:
Akutte symptomer
Den akutte form af sygdommen opstår, efter at en stor mængde antigen kommer ind i luftvejene. Dette kan ske både derhjemme og på arbejdet eller endda på gaden.
Efter 4-12 timer stiger en persons kropstemperatur til høje niveauer, kuldegysninger udvikles, og svaghed stiger. Der er tyngde i brystet, patienten begynder at hoste, han er hjemsøgt af åndenød. Smerter vises i led og muskler. Sputum under hoste vises ikke ofte. Hvis den går, så er den lille, og den består hovedsageligt af slim.
Et andet symptom, der er karakteristisk for akut EAA, er en hovedpine, der fokuserer på panden.
Under undersøgelsen bemærker lægen cyanose af huden. Når man lytter til lungerne, høres krepitationer og hvæsen.
Efter 1-3 dage forsvinder symptomerne på sygdommen, men efter endnu en interaktion med allergenet stiger de igen. Generel svaghed og sløvhed, kombineret med åndenød, kan forstyrre en person i flere uger efter opløsningen af det akutte stadium af sygdommen.
Den akutte form af sygdommen diagnosticeres ikke ofte. Derfor forveksler læger det med SARS, fremkaldt af vira eller mycoplasmas. Eksperter bør være opmærksomme på landmændene og også skelne mellem symptomerne på EAA og symptomerne på pulmonal mykotoksikose, som udvikler sig, når svampesporer trænger ind i lungevævet. Hos patienter med myotoksikose viser lungerøntgen ingen patologiske ændringer, og der er ingen udfældende antistoffer i serumdelen af blodet.
subakutte symptomer
Symptomer på den subakutte form af sygdommen er ikke så udtalte som i den akutte form for alveolitis. En sådan alveolitis udvikler sig på grund af langvarig indånding af antigener. Oftest sker dette derhjemme. Så subakut betændelse er i de fleste tilfælde fremkaldt af pleje af fjerkræ.
De vigtigste manifestationer af subakut eksogen allergisk alveolitis omfatter:
Åndenød, der forværres efter en persons fysiske aktivitet.
Øget træthed.
Hoste, der producerer klart opspyt.
På et tidligt stadium i udviklingen af patologi kan kropstemperaturen stige.
Crepitus, når man lytter til lungerne, vil være blid.
Det er vigtigt at skelne subakut EAA fra sarkoidose og andre interstitiumsygdomme.
Symptomer af den kroniske type
Den kroniske form af sygdommen udvikler sig hos mennesker, der interagerer med små doser antigener i lang tid. Derudover kan subakut alveolitis blive kronisk, hvis den ikke behandles.
Det kroniske forløb af sygdommen er angivet ved symptomer som:
Stigende over tid, åndenød, som bliver tydelig ved fysisk anstrengelse.
Udtalt vægttab, som kan nå anoreksi.
Sygdommen truer med udvikling af cor pulmonale, interstitiel fibrose, hjerte- og respirationssvigt. Da kronisk eksogen allergisk alveolitis begynder at udvikle sig latent og ikke giver alvorlige symptomer, er diagnosen vanskelig.
Diagnose af eksogen allergisk alveolitis
For at identificere sygdommen er det nødvendigt at stole på en røntgenundersøgelse af lungerne. Afhængigt af udviklingsstadiet af alveolitis og dets form vil radiologiske tegn være forskellige.
Den akutte og subakutte form af sygdommen fører til et fald i gennemsigtigheden af felter som formalet glas og til spredning af nodulær mesh opacitet. Størrelsen af knuderne overstiger ikke 3 mm. De kan findes over hele overfladen af lungerne.
Den øverste del af lungerne og deres basale sektioner er ikke dækket af knuder. Hvis en person holder op med at interagere med antigener, forsvinder de radiologiske tegn på sygdommen efter 1-1,5 måneder.
Hvis sygdommen har et kronisk forløb, så er lineære skygger med en klar kontur, mørke områder repræsenteret af knuder, ændringer i interstitium og et fald i størrelsen af lungefelterne synlige på røntgenbilledet. Når patologien har et løbeforløb, visualiseres honeycomb-lungen.
CT er en metode, der har en meget højere nøjagtighed sammenlignet med røntgen. Undersøgelsen afslører tegn på EAA, som er usynlige med standard radiografi.
En blodprøve hos patienter med EAA er karakteriseret ved følgende ændringer:
Leukocytose op til 12-15×103/ml Mindre almindeligt når niveauet af leukocytter niveauet 20-30×103/ ml.
Leukocytformlen skifter til venstre.
En stigning i niveauet af eosinofiler forekommer ikke, eller det kan stige lidt.
ESR hos 31 % af patienterne stiger til 20 mm/t, og hos 8 % af patienterne op til 40 mm/t. Hos andre patienter forbliver ESR inden for det normale område.
Niveauet af lgM og lgG stiger. Nogle gange er der et spring i klasse A-immunoglobuliner.
Hos nogle patienter er reumatoid faktor aktiveret.
Øger niveauet af total LDH. Hvis dette sker, kan der mistænkes akut betændelse i lungeparenkymet.
For at bekræfte diagnosen anvendes Ouchterlony dobbelt diffusion, mikro-Ouchterlony, modimmunoelektroforese og ELISA (ELISA, ELIEDA) metoder. De giver dig mulighed for at identificere specifikke udfældende antistoffer mod de antigener, der forårsagede allergien.
I den akutte fase af sygdommen vil udfældende antistoffer cirkulere i blodet hos stort set alle patienter. Når allergenet ophører med at interagere med patienters lungevæv, falder niveauet af antistoffer. De kan dog være til stede i serumdelen af blodet i lang tid (op til 3 år).
Når sygdommen er kronisk, opdages antistoffer ikke. Der er også mulighed for falske positive resultater. Hos landmænd uden symptomer på alveolitis påvises de i 9-22% af tilfældene, og hos fugleelskere i 51% af tilfældene.
Hos patienter med EAA korrelerer værdien af udfældende antistoffer ikke med aktiviteten af den patologiske proces. Deres niveau kan påvirkes af en række faktorer. Så hos rygere vil det blive undervurderet. Derfor kan påvisning af specifikke antistoffer ikke betragtes som bevis for EAA. Samtidig indikerer deres fravær i blodet ikke, at der ikke er nogen sygdom. Antistoffer bør dog ikke afskrives, da de ved tilstedeværelse af passende kliniske tegn kan styrke den eksisterende antagelse.
Testen for et fald i lungernes diffuse kapacitet er vejledende, da andre funktionelle ændringer i EAA er karakteristiske for andre typer patologier ledsaget af skade på lungernes interstitium. Hypoxæmi hos patienter med allergisk alveolitis observeres i en rolig tilstand og øges under fysisk anstrengelse. Krænkelse af ventilation af lungerne forekommer af en restriktiv type. Tegn på luftvejshyperreaktivitet diagnosticeres hos 10-25 % af patienterne.
Inhalationstests blev først brugt til at opdage allergisk alveolitis allerede i 1963. Aerosoler blev lavet af støv taget fra muggent hø. De førte til en forværring af symptomerne på sygdommen hos patienter. Samtidig forårsagede ekstrakter taget fra "rent hø" ikke en sådan reaktion hos patienter. Hos raske individer fremkaldte selv aerosoler med skimmelsvamp ikke patologiske tegn.
Provokerende test hos patienter med bronkial astma forårsager ikke fremkomsten af hurtige immunologiske reaktioner, fremkalder ikke forstyrrelser i lungernes funktion. Mens de hos mennesker med et positivt immunrespons, fører til ændringer i funktionen af åndedrætssystemet, til en stigning i kropstemperatur, kulderystelser, svaghed og dyspnø. Efter 10-12 timer forsvinder disse manifestationer af sig selv.
Det er muligt at bekræfte diagnosen EAA uden at udføre provokerende test, så de bruges ikke i moderne medicinsk praksis. De bruges kun af eksperter, der skal bekræfte årsagen til sygdommen. Alternativt er det nok at observere patienten under hans sædvanlige forhold, for eksempel på arbejde eller hjemme, hvor der er kontakt med allergenet.
Bronchoalveolær lavage (BAL) giver dig mulighed for at vurdere sammensætningen af indholdet af alveolerne og fjerne dele af lungerne. Diagnosen kan bekræftes ved påvisning af en femdobbelt stigning i cellulære elementer i den, og 80% af dem vil være repræsenteret af lymfocytter (hovedsageligt T-celler, nemlig CD8 + lymfocytter).
Det immunregulerende indeks hos patienter er reduceret til mindre end én. Med sarkoidose er dette tal 4-5 enheder. Men hvis skylning blev udført i de første 3 dage efter den akutte udvikling af alveolitis, vil antallet af neutrofiler øges, og lymfocytose observeres ikke.
Derudover gør lavage det muligt at opdage en tifoldig stigning i antallet af mastceller. Denne koncentration af mastceller kan vare i op til 3 måneder eller mere efter kontakt med allergenet. Denne indikator karakteriserer aktiviteten af fibrinproduktionsprocessen. Hvis sygdommen har et subakut forløb, vil der blive fundet plasmaceller i udskylningen.
At stille en differentialdiagnose
Sygdomme, hvorfra eksogen allergisk alveolitis skal skelnes:
Alveolær cancer eller lungemetastaser. Ved kræftsvulster er der ingen sammenhæng mellem de opståede symptomer på sygdommen og kontakt med allergener. Patologi udvikler sig konstant, karakteriseret ved alvorlige manifestationer. I serumdelen af blodet frigives der ikke udfældende antistoffer mod allergener. Information kan også afklares ved hjælp af røntgen af lungerne.
miliær tuberkulose. Med denne sygdom er der heller ikke noget forhold til allergener. Selve infektionen har et alvorligt forløb og en lang udvikling. Serologiske teknikker gør det muligt at påvise antistoffer mod tuberkuloseantigenet, mens de ikke ser ud til at være exoallergener. Glem ikke røntgenundersøgelse.
Sarcoidose. Denne sygdom er ikke forbundet med en persons professionelle aktivitet. Med det påvirkes ikke kun åndedrætsorganerne, men også andre kropssystemer. De hilariske lymfeknuder i brystet bliver betændt på begge sider, der er en svag eller negativ reaktion på tuberkulin. Kveims reaktion vil derimod være positiv. Sarcoidose kan bekræftes ved histologisk undersøgelse.
Anden fibroserende alveolitis. Hos dem udvikler patienter oftest vaskulitis, og systemisk skade på bindevævet vedrører ikke kun lungerne, men også kroppen som helhed. Ved en tvivlsom diagnose udføres en lungebiopsi med yderligere histologisk undersøgelse af det opnåede materiale.
Lungebetændelse. Denne sygdom udvikler sig efter en forkølelse. På røntgenbilledet ses mørklægninger, som opstår på grund af vævsinfiltration.
ICD-10 refererer eksogen allergisk alveolitis til klasse X "Åndedrætssygdomme".
præciseringer:
J 55 Luftvejssygdom forårsaget af specifikt støv.
J 66.0 Byssinosis.
J 66.1 Sygdom hos hørfliser.
J 66.2 Cannabiose.
J 66.8 Luftvejssygdom på grund af andet specificeret organisk støv.
J 67 Overfølsomhedspneumonitis.
J 67.0 Lunge hos en landmand (landarbejder).
J 67.1 Bagassose (til sukkerrørstøv)
J 67.2 Fjerkræavlers lunge.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Maltarbejderens lunge.
J 67.5 Svampearbejders lunge.
J 67.6 Ahornbarklunge.
J 67.8 Overfølsomhed pneumonitis på grund af andet organisk støv.
J 67.9 Overfølsomhed pneumonitis på grund af andet uspecificeret organisk støv.
Diagnosen kan formuleres som følger:
Eksogen allergisk alveolitis (landmandens lunge), akut form.
Lægemiddelinduceret allergisk alveolitis forårsaget af furazolidon, subakut form, med respirationssvigt.
Eksogen allergisk alveolitis (fjerkræavlerlunge), kronisk form. Kronisk lungehjerte, kronisk bronkitis.
Behandling af eksogen allergisk alveolitis
For at klare sygdommen er det nødvendigt helt at udelukke interaktionen mellem patienten og allergenet. En person under arbejdet skal bruge masker, specielle filtre. Det er meget ønskeligt at skifte job og dine vaner. For at forhindre progression af patologi er det vigtigt at identificere det i de tidlige udviklingsstadier. Hvis kontakten med allergenet fortsætter, vil ændringerne i lungerne blive irreversible.
Det alvorlige forløb af alveolitis kræver udnævnelse af glukokortikosteroider. De kan kun ordineres af en læge, efter aftale.
Patienter med overfølsomhed i lungerne ordineres inhalerede bronkodilatatorer. Hvis sygdommen har ført til udvikling af komplikationer, så bruges antibiotika, diuretika, ilt osv.
Prognose og forebyggelse
For at forhindre udviklingen af sygdommen er det nødvendigt at minimere al mulig kontakt med allergener. Så hø skal tørres grundigt, silogruber skal være åbne. Lokaler i produktionen skal være grundigt ventileret, og hvis der er dyr og fugle i dem, skal sanitære og hygiejniske krav overholdes nøje. Klimaanlæg og ventilationsanlæg skal behandles med høj kvalitet og til tiden mv.
Hvis alveolitis allerede er udviklet, skal patienten udelukke kontakt med allergener. Når faglig aktivitet bliver skylden, skiftes jobbet.
Prognosen varierer. Hvis sygdommen blev diagnosticeret i de tidlige stadier, kan patologien løse sig selv. Tilbagefald af alveolitis fører til, at lungevævet gennemgår irreversible ændringer. Dette forværrer prognosen såvel som komplikationerne af alveolitis eller dets kroniske forløb.