Udtrykket "aterogent" refererer til stoffer eller faktorer, der er i stand til at producere et atheroma, eller aflejring af plaque bestående af LDL-kolesterol, inflammatoriske celler og en fibrøs skal. Dette fænomen er særlig farligt, hvis arterien forsyner et vitalt organ, såsom hjertet eller hjernen. Det er årsagen til de fleste hjerte -kar -sygdomme, herunder slagtilfælde og myokardieinfarkt. Dens primære forebyggelse består i at vedtage bedre hygiejniske og kostvaner. Sekundær forebyggelse tilbydes patienter, der allerede har symptomer eller en komplikation. I dette tilfælde er målet at reducere risikoen for en ny komplikation på samme område eller på et andet vaskulært område.

Udtrykket "aterogent" refererer til stoffer eller faktorer, der er i stand til at producere et atherom, det vil sige en aflejring af plaketter, der består af lipider, inflammatoriske celler, glatte muskelceller og bindevæv. Disse plaketter fastgør sig til de indre vægge i mellemstore og store arterier, især hjerte, hjerne og ben, og fører til en lokal ændring af udseendet og arten af ​​disse vægge. 

Aflejringen af ​​disse plaketter kan føre til alvorlige komplikationer såsom koronararteriesygdom ved at forårsage:

• fortykkelse og tab af elasticitet i arterievæggen (aterosklerose);
• et fald i arteriens diameter (stenose). Dette fænomen kan nå mere end 70% af arteriens diameter. Dette kaldes stram stenose;
• delvis eller total blokering af arterien (trombose).

Vi taler om en aterogen diæt til at udpege en kost rig på fedt, såsom den vestlige kost, der er særlig rig på mættet fedt og transfedtsyrer efter hydrogenering af fedtsyrer ved industriel behandling.

Udviklingen af ​​atheromatiske plaques kan skyldes flere faktorer, men hovedårsagen er overskydende kolesterol i blodet eller hyperkolesterolæmi. Oprettelsen af ​​atheromatøs plak afhænger faktisk af balancen mellem kolesterolindtag i kosten, dets cirkulerende niveau og eliminering.

I løbet af livet vil en række mekanismer først skabe brud på arterievæggen, især i delingsområderne:

• arteriel hypertension, der ud over dets mekaniske virkning på væggen modificerer den intracellulære strøm af lipoproteiner;
• vasomotoriske stoffer, såsom angiotensin og catecholaminer, som formår at eksponere det sub-endoteliale kollagen;
• hypoxiant stoffer, såsom nikotin, som forårsager cellulær nød, der fører til spredning af intercellulære kryds.

Disse brud vil tillade passage ind i arterievæggen af ​​små lipoproteiner, såsom HDL (High Density Lipoprotein) og LDL (Low Density Lipoprotein) lipoproteiner. LDL-kolesterol, ofte omtalt som "dårligt kolesterol", der findes i blodbanen, kan bygge op. Det skaber således de første tidlige læsioner, kaldet lipidstriber. Disse er aflejringer, der danner forhøjede lipidspor på den indre væg i arterien. Lidt efter lidt oxiderer LDL-kolesterolet der og bliver inflammatorisk for den indre væg. For at eliminere det rekrutterer sidstnævnte makrofager, der er fyldt med LDL-kolesterol. Bortset fra enhver reguleringsmekanisme bliver makrofager omfangsrige, dør af apoptose, mens de forbliver lokalt fanget. De normale systemer til fjernelse af celleaffald, der ikke er i stand til at gribe ind, de akkumuleres i atheromplakken, som vokser gradvist. Som reaktion på denne mekanisme vandrer de glatte muskelceller i den vaskulære væg ind i pladen i et forsøg på at isolere denne inflammatoriske celleklynge. De vil danne en fibrøs afretningslag, der består af kollagenfibre: det hele danner en mere eller mindre stiv og stabil plade. Under visse betingelser producerer plakmakrofager proteaser, der er i stand til at fordøje kollagen produceret af glatte muskelceller. Når dette inflammatoriske fænomen bliver kronisk, fremmer proteasernes virkning på fibrene forfining af afretningslagret, som bliver mere skrøbeligt og kan briste. I dette tilfælde kan arteriens indre væg revne. Blodplader samler sig med celleaffald og lipider, der akkumuleres i plaketten for at danne en blodprop, som vil bremse og derefter blokere blodgennemstrømningen.

Kolesterolstrømmen i kroppen leveres af LDL- og HDL -lipoproteiner, som transporterer kolesterol, fra mad i blodet, fra tarmen til leveren eller arterierne eller fra arterierne til leveren. Det er derfor, når vi vil vurdere den aterogene risiko, doserer vi disse lipoproteiner og sammenligner deres mængder:

• Hvis der er masser af LDL -lipoproteiner, som transporterer kolesterol til arterierne, er risikoen høj. Det er derfor LDL-kolesterol kaldes aterogent;
• Denne risiko reduceres, når blodniveauet af HDL -lipoproteiner, som sikrer, at kolesterol returneres til leveren, hvor det behandles, før det elimineres, er højt. Således er HDL-HDL-kolesterol kvalificeret som kardiobeskyttende, når niveauet er højt, og som en kardiovaskulær risikofaktor, når dets niveau er lavt.

Fortykkelsen af ​​atheromatiske plaques kan gradvist forstyrre blodgennemstrømningen og føre til lokaliserede symptomer:

• smerte;
• svimmelhed;
• stakåndet;
• ustabilitet når man går osv.

De alvorlige komplikationer af åreforkalkning opstår ved brud på aterosklerotiske plaketter, hvilket resulterer i dannelsen af ​​en blodprop eller blodprop, som blokerer blodgennemstrømningen og forårsager iskæmi, hvis konsekvenser kan være alvorlige eller dødelige. Arterierne i forskellige organer kan påvirkes:

• kranspulsår, i hjertet, med angina eller angina pectoris som et symptom, og en risiko for myokardieinfarkt;
• halspulsåre, i nakken, med risiko for cerebrovaskulær ulykke (slagtilfælde);
• abdominal aorta, under membranen, med risiko for aneurisme
• fordøjelsesårerne, i tarmen, med risiko for mesenterisk infarkt;
• nyrearterierne, på niveau med nyrerne, med risiko for nyreinfarkt;
• arterierne i underekstremiteterne med et symptom på halter af underekstremiteterne.

Bortset fra arvelighed, køn og alder afhænger forebyggelsen af ​​dannelsen af ​​atheromatiske plaques på korrektion af kardiovaskulære risikofaktorer:

• vægtkontrol, forhøjet blodtryk og diabetes;
• Rygestop;
• regelmæssig fysisk aktivitet
• vedtagelse af sunde spisevaner;
• begrænsning af alkoholforbrug
• stresshåndtering osv.

Når den atheromatiske plak er ubetydelig og ikke har resulteret i en påvirkning, kan denne primære forebyggelse være tilstrækkelig. Hvis disse første foranstaltninger mislykkes, når pladen har udviklet sig, kan lægemiddelbehandling anbefales. Det kan også ordineres med det samme, hvis der er stor risiko for komplikationer. Det anbefales systematisk til sekundær forebyggelse efter en første kardiovaskulær hændelse. Denne lægemiddelbehandling omfatter:

• trombocytplade medicin, såsom aspirin i små doser, for at tynde blodet;
• lipidsænkende lægemidler (statiner, fibrater, ezetimibe, cholestyramin, alene eller i kombination) med det formål at reducere dårlige kolesterolniveauer, normalisere kolesteroltal og stabilisere atheromatøse plaques.

Over for avancerede atheromatøse plaques med stram stenose kan revaskularisering ved koronar angioplastik overvejes. Dette gør det muligt at udvide den atheromatøse zone takket være en oppustet ballon on-site i arterien med iskæmi. For at opretholde åbningen og genoprette blodgennemstrømningen installeres en lille mekanisk enhed kaldet en stent og efterlades på plads.